近日，研究人员通过全基因组筛查揭示了胰腺癌细胞中由Sonic Hedgehog-Gli1信号介导的EMT分子网络。相关成果发布在“PLos ONE”杂志上，领导这一研究是我院郭传勇教授。Hedgehog信号通路在脊椎动物和无脊椎动物发育过程中发挥多种重要作用。
近年来的研究发现，脊椎动物Hedgehog信号通路成员之一Sonic hedgehog (SHH)在胰腺癌中过度表达，在胰腺癌上皮间质转化（EMT）中起重要作用，然而目前对于其机制仍不是很清楚。SHH主要通过Gli1促进了肿瘤形成，研究人员试图通过鉴别在胰腺癌细胞中的Gli1靶标来了解其机制。
首先，研究人员在体内外调查了转染慢病毒Gli1干扰载体或SHH过表达载体的胰腺癌细胞的侵袭、迁移和EMT。随后，他们利用cDNA微阵列分析确定了在胰腺癌细胞中Gli1靶向基因图谱。后通过对这些靶标进行功能分析研究了胰腺癌中SHH-Gli1信号下游主要调控网络。
研究结果表明当SHH/Gli1表达增高时E-cadherin表达下降。在Gli1表达的24小时内，胰腺癌细胞的迁移以一种剂量依赖的方式显著增高。在裸鼠中当激活SHH-Gli1信号时，肝转移和脾内小规模转移的比例显著增加。新研究结果表明靶向SHH-Gli1信号和EMT之间建立的分子联系，有可能为胰腺癌提供新的有效的治疗途径。
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